未来治愈癌症9篇
未来治愈癌症9篇未来治愈癌症 鲨鱼体内可提炼神奇药物或将治愈癌症(图) 在加拿大海岸外太平洋中游弋的狗鲨鲨鱼外表凶悍，但这可不是外强中干，它们的身体机能也非常特下面是小编为大家整理的未来治愈癌症9篇,供大家参考。
篇一：未来治愈癌症
鲨鱼体内可提炼神奇药物或将治愈癌症(图)在加拿大海岸外太平洋中游弋的狗鲨鲨鱼外表凶悍，但这可不是外强中干，它们的身体机能也非常特别，研究发现鲨鱼体内的一种物质能杀死病毒。这种类似胆固醇的化合物是在狗鲨的体内组织中被发现的，这种物质被证实可以对抗多种难以治愈的人类疾病，包括登革热和肝炎。这种神奇的物质就是“鲨胺”，目前已经开始进行人体医学临床试验，用于治疗癌症和眼睛疾
患，数百名已经接受这种新型药物治疗的患者中没有发现明显的副作用案例。
一项新的医学研究还证明鲨胺可以有效扰乱病毒的生命循环，使它们无法正常复制。这种抑制作用不管是在组织培养还是生物活体环境下都同样有效。
尽管人类医学已经研制出诸多有效对抗细菌的药物，但是含有能有效抑制病毒的药物。目前临床使用的抗病毒药物都是非常特异性的，即某种药物只能专门针对某一种病毒起作用。这样产生的问题就是——病毒非常容易变异，很快就会产生抗药性，让先前有效的药物变得失效。
这项研究的首席专家，美国乔治敦大学医学院的迈克尔·扎斯洛夫(MichaelZasloff)教授说：“这是一个全新的抗病毒药物研制领域。很有可能借助这一突破，我们将能够彻底治愈目前只能被当做慢性感染来对待的棘手疾病。”
抗病毒药物的“尤里卡”时刻扎斯洛夫教授在1993年首先发现了鲨胺物质，当时他正试图在鲨鱼身上寻找抗菌物质，据信这种物质能对抗多种疾病，包括多种病毒感染。这时他注意到鲨胺具有一种“从未被描述过的”神奇能力——这种物质似乎能阻止血管的生长。他很快意识到这一功效或许将有助于帮助阻止癌细胞的无限制分裂。进一步的实验终于让他迎来了属于他的“尤里卡”时刻，他发现鲨胺不仅具有抑制癌细胞分裂的作用，它还能抑制病毒的增殖！扎斯洛夫教授回忆说：“效果非常明显，我一眼就看到了抑制作用，就像是在观看一部动画片一般。”鲨胺是一种带正电的分子，因此当它进入细胞之后会立即吸附在细胞内壁上，因为细胞内壁是呈负电性的。这样一来，鲨胺分子会逐步清理掉任何其它附着在细胞内壁上带正电的蛋白质分子，这样做是不会损害细胞的。
然而当病毒入侵细胞后，它们需要借助附着在细胞内壁上的那些蛋白质来进行自我复制增殖，但是它们却发现这些蛋白质都已经被鲨胺分子“踢出去”了，这样一来，病毒将无法繁殖。扎斯洛夫教授评价说：“这是唯一一种具有此类功效的化合物，科学界找不出第二种，非常令人印象深刻。”
这种物质帮助鲨鱼在数亿年的演化史中占据优势，构成了这种物种成功延续下来的功臣之一。扎斯洛夫教授说：“鲨鱼的抗病毒能力非常了不起，它已经适应了鲨鱼的免疫体系，和平共存。”
用鲨胺对抗人体病毒在实验中，鲨胺物质成功抑制了登革热病毒对人体血管细胞的入侵，并阻止了乙肝和丁型肝炎病毒对人体肝脏细胞的攻击。并且，现在要得到鲨胺已经不需要再借助从鲨鱼身体组织中提取了，早在1995年人们便已经实现了这种物质的实验室合成。
扎斯洛夫教授和同事们还发现鲨胺对黄热病病毒，东方马脑炎病毒和鼠巨细胞病毒具抑制作用。在实验中，鲨胺成功抑制甚至治愈了部分实验动物的此类疾。他们的有关论文已经发表在了本周出版的《美国国家科学院院报》上。
目前。鲨胺分子还只能进入那些具有“化学入口”允许它进入内部的细胞，如血管壁细胞，毛细细管细胞以及肝脏细胞等。但是基于鲨胺的改进药物配方将有望扩展其适用范围，在更大范围内对抗更多类型的病毒感染。
托德·莱德(ToddRider)是麻省理工学院林肯实验室比较药物学分部高级研究员，他说：“结果看起来很有希望。到目前为止，实验结果显示鲨胺对六种不同种类的病毒显示抑制作用，不过有数据显示鲨胺物质本身具有轻微毒性，并且在达到产生足够疗效的注射剂量时会对某些类型的细胞产生一些副作用。”
扎斯洛夫教授表示：“现在我们还不清楚鲨胺物质是否对于其它类型的病毒同样具有抑制作用，也不知道是否我们未来有能力使鲨胺注射达到疗效剂量的同时有效控制其潜在的毒性和副作用。”
他说：“事实上，任何物质都或多或少有一些毒性，临床实验将最终确认这种物质作为一种药物，其安全性对人体是否可以得到保证。”
但是根据一直以来测试的安全记录，扎斯洛夫教授预计人体临床实验可以在一年之内展开。他说：“7亿年以来，鲨鱼体内一直就有这种物质，而现在，这将成为鲨鱼送给人类的最好的礼物。”
篇二：未来治愈癌症
攻克癌症快了？刘安立
【期刊名称】《大自然探索》
【年(卷),期】2017(000)003
【总页数】8页(P20-27)
【作者】刘安立
【作者单位】
【正文语种】中文
过去5500年来，许多类型的癌症患者五年存活率都显著提升。然而，我们距离找到癌症的根治办法还有多远？1971年，时任美国总统尼克松对癌症宣战，发誓拨款1亿美元研究癌症根治办法。他说，我们已经分裂了原子，送人上了月球，现在，攻克癌症的时辰已到：我们要用同样的努力，去征服这种致命疾病。在我们对癌症研究已经投入了数十亿美元后，我们是否胜利了？根据权威统计，2016年被确诊患癌的人，与20世纪70年代初的这一人群相比，10年存活的可能性增加了一倍。今天，69%的女性乳腺癌患者能存活至少7年，她们的存活率自20世纪70年代以来已经翻倍。20世纪70年代，我们对付癌症的主要武器是手术、放疗和化疗。今天，我们对付癌症用的是高科技——机器人辅助、激光制导、分子寻靶等高精尖手段。看起来，每周都有癌症研究方面的新突破。英国癌症研究会很自信地宣布，到2034年，75%的癌症患者将被治愈。如此看来，再过不到20年，癌症就将不再
像今天那样是致命疾病。癌症是否正在被攻克？许多癌症专家的回答是“差不多”，但他们对这个“差不多”究竟差多少看法不一。一些类型的癌症已经可以治愈。例如，几乎所有睾丸癌都可被根治。自20世纪70年代初以来，英国睾丸癌死亡率已经下降了82%。对于许多髓性白血病（一种血癌）患者来说，新的生物制剂已经把他们的生存期从两三年提高到正常寿命。但是，其他癌症依然和50年前一样致命。在英国排名第10的常见癌症是胰腺癌，这种癌症每年杀死9000名英国人。虽然10年过去了，但英国胰腺癌患者的两年存活率依然只有1%。考虑到癌症不是一种疾病，而是超过200种，并且每一个癌症病例都具有雪花片似的基因独特性，那么战胜癌症这一任务就更是任重道远。过去20年来，靶向药物领域进展迅猛。这类药物寻靶发现于特异癌症的特定基因和蛋白质，但要想找到能对付所有癌症的魔术弹，看来依然遥远。另一方面，“战胜癌症”究竟指的是什么？医生在这方面的判定标准是，如果一个癌症患者能无癌存活5年，就算被“治愈”。如果把这个标准改成癌症患者100%无癌度过余生，那么征服癌症之战就只能算刚刚开始。伊萨克教授是英国癌症研究会学术女带头人。以她为代表的一些专家相信，基本治愈（或者说基本根治）癌症应该是可行的目标。而要让每个癌症患者都存活，并且通过一系列疗法控制他们的癌症，这同样是值得赞赏的现实目标。伊萨克教授对最近在免疫疗法方面的进展感到兴奋。癌症免疫疗法，是指提升人体防御系统，并让它攻击癌症的技术。对皮肤癌的研究，正在显示可能战胜癌症的前景。伊萨克教授举例说，经过利佛单抗和伊匹单抗等新型免疫疗法制剂的治疗后，有晚期黑色素瘤患者5年后依然存活。她说：“科学家正在加紧研发新型免疫疗法制剂，虽然它们还不能治愈所有癌症，但我们首次看到有晚期癌症患者被它们治愈。这就很了不起。癌症治疗方面的进展将来自于多种途径——从预防、手术和
放疗的进步到新型药物。”下面，我们将引领读者去看一看可能被用来最终一劳永逸战胜癌症的技术。离子束治疗重离子束（右图）被聚焦成大约1毫米直径，由高能束传输系统引导至治疗地点，或进入由偏转磁极构成的大型可旋转装置——构台。构台让离子束从任何垂直平面聚焦到一个点。对癌症进行预防，可能会决定征服癌症的前景。国际癌症研究会指出，全球至少一半的癌症是可以预防的，可能多达90%的癌症都有环境或生活方式方面的诱因。一项研究发现，如果人们戒烟酒，并且避开其他已知的风险因素，那么40%的癌症都能被预防。科学家一直在寻找其他癌症诱因。世界卫生组织最近的一份报告指出，喉癌的确与喝很烫的茶或咖啡有关。一项全球调查表明，经过加工的肉类是致癌物。科学家发现，裸鼹鼠永远不会得癌症。对于寻找预防癌症有效途径的科学家来说，裸鼹鼠因此可能成为珍贵的盟友。这种无毛啮齿类动物能够分泌一种由透明质酸构成的含糖黏性物质，它让裸鼹鼠的皮肤柔软、起皱，并且在细胞周围形成保护膜，阻止肿瘤细胞复制。英国、以色列和美国等国科学家正在调查通过基因工程赋予其他哺乳动物（包括人）相似特质的可能性。裸鼹鼠也许算得上很丑，但它起皱的皮肤却可能向我们提供战胜癌症的关键信息。血液测试能在症状出现前10年探查癌症如果发现癌症的时间能足够早，癌症就常常能够被治愈。但如果癌症已经扩散，治疗难度就大大增加，还容易出现耐药。这就是早期排查在治疗癌症当中起重要作用的原因所在。不过，癌症筛查能否很快变得像常规血液检查那么简单？医生们已经能发现癌症患者血液中的特定标记物，查明癌症是否复发。这一过程中，最重要的是知道要找的是什么。英国斯温西大学的科学家相信，他们已经找到了一种指尖血检方法，它能
在任何人的癌症症状出现之前10年探查癌症。通过研究咽喉癌患者，他们发现了在任何其他症状出现之前出现在红血球中的变异，并且正在研究胰腺癌患者是否有同样的情况。该项目负责人表示，这一测试的前景非常诱人，因为早诊断是决定癌症存活率的一个关键因素。目前为止，手术和放疗所治愈的癌症患者数量，比所有药物加起来所治愈的癌症患者数量还多。如果能在癌症扩散前通过手术清除癌瘤，癌症就可能被治愈。英国癌症研究会表示，放疗治愈的癌症患者比所有新药治愈的癌症患者还多。对癌细胞进行放射，能打破癌细胞的DNA，阻止癌细胞分裂。但问题是，放疗总可能有一些严重副作用，包括阳痿、心脏症状、便秘甚至次生癌症。但包括离子束（本页示意图）和立体定向烧灼放疗在内的高精尖寻靶技术，正在让放疗的好处远远超过风险。每个细胞里面的DNA都包含基因。基因提供的编码决定细胞行为。通常情况下，基因确保细胞以有序的方式复制，只在为保持人体健康所需的情况下一分为二。然而，有时候当一个细胞分裂时，基因会被复制或受损，这被称为变异。通常情况下，这些受损细胞会自我毁灭。但有时候，这种损坏会阻止自我毁灭。如果这种情况多次发生，变异堆积，就可能意味着细胞不再能理解调控分裂的指令。于是，细胞失控性地分裂，形成肿瘤。随着每一次受损细胞的复制，它们产生新变异的可能性都在增加，这让它们与健康细胞差异更大。小群癌细胞从主要癌瘤脱离，通过循环系统被带到身体其他部分，在停留处形成新的癌瘤，这被称为癌转移。最根本的问题是：致癌基因变异到底是怎样发生的？科学家的回答是，一些人从上辈那里继承了出错的特定基因，这些基因导致变异更可能发生。接触环境化合物或烟草，也可能引起变异。大多数科学家还相信，随机因素——即纯粹的运气不好同样可能起作用，因为变异是由细胞内的过程随机引起的。我们能否对癌症“按暂停键”？
现行大多数癌症药物的共同问题是：它们只能起效一段时间。如果癌症不能被早期发现，癌细胞就会持续迅速变异，变得更多样，因而更难以被寻靶、攻击。不过，一个重要发现正帮助我们了解上述过程。直到最近，科学家一直相信所有癌症以线性方式变异，即细胞持续改变，但细胞的基因在任何时刻都是相同的。然而，新DNA测序技术让科学家能够准确解读一个癌瘤当中的基因变异。这导致了一项突破性的研究。2012年，癌症线性发展理论土崩瓦解。由司万顿教授主导、英国癌症研究会注资的这项研究发现，癌症发展实际上是遵循达尔文原则，从主要树上形成一个又一个枝干，由此导致一个癌瘤内部惊人的多样性。提取自仅仅一名肾癌患者的不同样本，就揭示了多达118种不同的变异。可是，一次常规活组织检查，可能才揭示仅仅25种变异。由于许多现行药物只能寻靶一种变异，因此这一发现使得根治癌症听起来难上加难。然而，该发现却为联用多种药物治疗癌症的新疗法提供了依据。既然已经知道癌症生长是按照自然选择原则，那么癌症研究者和抗癌药物研发者就有了一个新的聚焦点：寻靶癌症进化树上的那些常见变异，而非寻靶那些罕见的变异。司万顿说：“我认为，行内每个人都同意这种多样性是常态而非例外。无论我走到哪里，人们都在谈论异质性是药物失败的根源。而在2012年之前，没有人这么认为。作为一名医者，我认为我们需要思考怎样以一种很聪明的方式去对付癌症变异。最重要的是，从环境生态学中学习，并且把这一因素考虑在内，着手进行组织架构不同于以往的临床测试。”让一些癌细胞活着正因为癌症演化如此迅速，所以它们很快就变得耐药。耐药癌细胞能存活，并且在癌瘤中取代被杀死的那些对药物敏感的细胞。科学家正在探索这样一种可能性：最佳化疗策略是不是保持那些对药物敏感的癌细胞受控但存活，让它们在与耐药癌细
胞的争锋中持续占上风？美国科学家发现，被给予低剂量化疗的实验鼠活得更久。这是因为，通过控制癌症生长环境，就能让患者得益于适者生存法则，而非因这一法则受害。提升免疫系统免疫疗法——刺激人体防御机制去识别和攻击癌症——被2013年的美国《科学》杂志欢呼为最具突破性的科学进展。从那以后，这一领域的进展一直令人兴奋。免疫疗法就是要关闭免疫系统的刹车，或者引入人工定制的抗体攻打癌瘤。临床测试已经证明，免疫疗法对一些种类的肺癌和皮肤癌相当有效。在一些用此法治疗的病例中，癌瘤完全消失。科学家预计，免疫疗法的用途可能还要广泛得多。英国伦敦大学科学家2016年9月宣布，免疫治疗药物IMM-101已经把晚期转移性胰腺癌患者的生存期从4个月延长到7个月，其中一些患者生存期延长到3年。此外，还未发现这种药物有副作用。瑞典科学家2016年早些时候宣布，他们找到了阻止癌症在免疫疗法中遁形的新方法，即通过激活癌瘤内部的免疫细胞（巨噬细胞），使癌瘤更容易被识别。通过分析癌症患者的DNA，科学家获得了有关癌症发展的一些新认识。运用这些认识，科学家正在寻找精确引导免疫细胞前往癌瘤中所有类型癌细胞的方法。伦敦大学癌症研究所的科学家已经发现，随着癌瘤发展，其基因缺陷会被其细胞中的蛋白质标记出来。就算这些缺陷多种多样，所有癌细胞也一样会显示出对其最早期变异的标记。这就为一些疗法铺平了道路，这些疗法能特定地激活寻靶所有癌细胞的免疫细胞，因为这些癌细胞携带共同的基因标记。司万顿说；“要想寻靶癌瘤的多样性及其动态本质，还能有什么系统能比已经演化了超过40亿年、专职干这件事的系统——免疫系统更好的呢？预测未来是不可能的，但我还是对此充满信心：在我的有生之年，能看见在应对癌症方面的一些重要进展。战胜癌症是一项巨大挑战，是一场智力与进化之间的超级对抗。”
癌症疫苗打一针来预防癌症曾被当做天方夜谭。可是，随着免疫疗法的进展，癌症疫苗的前景也不再像是它20年前被提出时那么渺茫。人体免疫系统经常会对癌细胞视而不见，这是因为癌细胞很难被与正常细胞区分开。但正在德国测试的一种疫苗，能通过纳米微粒胶囊把癌基因材料（RNA）“偷运”进人体。这些纳米微粒看起来与病毒相似，于是人体防御系统被激活，并且学会识别和摧毁癌细胞。科学家相信，这项研究有可能最终会为万能癌症疫苗铺平道路。另一种类型的疫苗正在测试中，它们能阻止那些已被清除的癌瘤复发。科学家发现，一旦患者的癌瘤被手术移出，就可以从癌瘤中采集一种特别强大的免疫细胞类型——肿瘤渗透淋巴细胞（简称TIL）。经过检验，可以揭示哪些TIL对于患者自身癌瘤有抵御作用。接着，把这些TIL输入患者体内，从而把癌症复发的风险降到最低。瑞士一家医院正在构建能生产这类个体化癌症疫苗的新型细胞加工设施。该院专家相信，这类疗法15年内有望显露治愈所有癌症的曙光。专家解释说，免疫学让我们看到了用万能抗癌药物治疗绝大多数癌症患者的前景。再过十年，我们或许就能让癌症复发率急剧降低，治愈率因此而急剧上升。并非全身灌药现代治疗能单独对准癌细胞纳米微粒和激光丹麦科学家研发出了新的癌症疗法：纳米微粒被直接注入癌瘤。接着，用体外激光加热纳米微粒，从内部烧灼癌细胞。与化疗和放疗不同，这一疗法避免了对周围组织的损害。我们已经在使用纳米技术对癌症患者给药。药物能与纳米微粒化学结合，堆积在癌瘤内部并释放弹药。木马给药
另一种寻靶系统，已被试用于前列腺癌细胞。它使用经过基因改造的干细胞，把强效化疗药物直接递送到癌瘤部位。美国波士顿妇女医院的科学家说，这类“特洛伊木马”给药方法为治疗转移癌提供了新的途径，无需再用化疗药物毒害整个身体。沙门氏菌助力英国斯温西大学的科学家正在借助沙门氏菌传递抗癌武器到癌瘤中心。沙门氏菌有寻找癌瘤、接着入侵与繁殖的天然倾向。科学家运用基因技术改造这些细菌，使之对患者无害，以便于它们携带杀癌分子到癌瘤内部。
篇三：未来治愈癌症
1、想想父母，吃药不苦;想想亲朋，打针不痛;想想心里的......病就会好啦!祝你早日康复，变得生龙活虎。2、态度积极，乐观主动，是一切治疗的开始。3、你看那么多抗癌明星，你绝不比他们差！4、人间百态，啥人都能遇上，怎么办？“面对它、接受它、处理它，放下它。”是最好的办法了。面对、接受、处理、放下，是完成一件事情的全部过程。5、善于放下包袱欢乐就会常在。从容等待生活的转机，不断有新的收获，踏过人生的风雨，才能懂得追求和放弃，拥有一份成熟，活得更加坦然充实和轻松。6、你真了不起，竟能想出如此独特的方法，很有新意，大家用掌声鼓励他。7、很多人重新思考生命中重要的是是么,有人这样说道：“疾病使我重新思考生活，我变得不再斤斤计较，我只是简简单单生话每一天。”总之，你的内部力量能帮你充实的生活每一天。8、人的一辈子，谁都希望自己有一个幸福美满的家庭，每一天都度过着快快乐乐的日子。但是，生活不可能一切都是天随人愿，尽如人意。因为人生没一帆风顺的，我们总要经历种种磨难与波折。做人也是如此，不经历风雨，又怎能见彩虹。9、何必为痛苦的悔恨而丧失现在的心情，何必为莫名的忧虑而惶惶不可终日。过去的已经一去不复返了，再怎么悔恨也是无济于事。未来的还是可望而不可及，再怎么忧虑也是会空悲伤的。今天心、今日事和现在人，却是实实在在的，也是感觉美好的。当然，过去的经验要总结，未来的风险要预防，这才是智慧的。
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10、感恩节到，你是我应该感谢人，谢谢你一直的陪伴与鼓励，让我在风雨面前不再退缩，谢谢你给我的快乐，让我不再忧伤;祝愿你幸福健康!开心快乐!
11、生病不可怕，只要信念在，康复不是梦，来日展宏图;把病魔看作挑战，把信念当作武器，祝早日康复!
12、人活着最起码的就是要对得起自己，纵然生活有太多的不愉快，不顺心，我们依旧要好好的过着日子。与其唉声叹气每一天，不如乐观开心每一天。即使开心不起来，至少也不要板着脸，好像世上每个人都对不起自己一样。有时这样会让身边的朋友担心，偶尔还会伤到身边的人。
13、别把哀伤挂在嘴上，每个人都有自己的故事。活着不是为了怀念昨天，而是要等待希望，让大家都看到你的坚强。离开他你也可以过得很好。
14、淡定，勇敢的面对，积极的分析治疗方案，也许还有奇迹发生。
15、养病四不：不能默默忧愁，不能吸烟喝酒，不能剧烈运动，还不能删这条短信的祝福，祝病情早日康复!
16、爱，最需要的是舒坦。如果感觉自由舒服安心，你就爱对了;如果感觉处处被掣肘受控制没了自我，就该考虑调整了。爱，是互相依靠，相互温暖，相伴鼓励走向未知的未来。如果感觉在进步在成长那就对了;如果，感觉累反而没了方向，那就该调整了。
17、好一点了吗?一些事情不必放在心上，你身体难受，我心里难过，为了我，你要快点康复啊!
18、乐观是失意后的坦然，乐观是平淡中的自信，乐观是挫折后的不屈，乐观是困苦艰难中的从容。谁拥有乐观，谁就拥有了透视人
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生的眼睛。谁拥有乐观，谁就拥有了力量。谁拥有乐观，谁就拥有了希望的渡船，谁拥有乐观，谁就拥有艰难中敢于拼搏的精神，只要活着就有力量建造自己辉煌的明天！
19、我们每个人都是独一无二的，我们每个人也都有着自己的生活和死亡的方式。但是，大多癌症晚期患者通常有着类似的感觉，处理生活的方式也大同小异。
20、世上并没有用来鼓励工作努力的赏赐，所有的赏赐都只是被用来奖励工作成果的。
21、每次我感到失意时，都回忆起你?你的鼓励，使我坚强的面对下去，谢谢你。
22、让我陪着你，此生共珍惜，有你的关怀鼓励，化作彩蝶双比翼，畅想九十九，祝愿吉祥如意，静默感受你的体贴，假如来生有缘还想与你相遇。
23、善于放下包袱、欢乐就会常在。从容等待生活的转机，不断有新的收获，踏过人生的风雨，才能懂得追求和放弃，拥有一份成熟，活得更加坦然、充实和轻松。
24、别担心，现代医学的进展表明，很多癌症并非不治之症。经过积极治疗，有的病人可能一辈子都与肿瘤共同生活，也可相安无事，只要按时复查，坚持“扶正”治疗，还是可以如健康人一样享受生命。
25、无数的思念化做心中无限的祝福，默默的为你祈祷，祝你早日康复!我们期待很快又看见你生龙活虎的身影和壮健的体魄!
26、你要知道，癌症病人1／3是吓死的，1／3是用药过度病人无法耐受而死的，最后1／3才是治疗无效而死的。”这话虽无科学根据，但却说明一个道理：病人若能乐观对待并采取正确的治疗行为，就可能战胜癌症，延长生命。
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27、我们不应该在得知身患绝症后才了解自己，关爱自己，但我们很多人确实是这样的。我发现我比我想象的要坚强的多。我比原来想象的要勇敢，知道这一点我感到很高兴
28、痛苦致使生活瘫痪，奋发促进成长；悲愤扰乱人的理智，冷静改变现状；冲动断送一生幸福，沉着改变命运；遇事稳重对待，悲痛放眼未来，坎坷静心看待，美好明天指日可待！
29、不要随便放弃生命，或许你认为自己的离去才是对他们最好的回报，最好的安排。事情不到最后也不要走这一步，站在他们的角度，看明白这是他们所要的吗？自己也要勇敢起来，像正常人一样尽自己最大的努力过好每一天。不要让自己的人生带着太多的后悔。
30、我总是在你明亮的目光中起航，在你微笑的目光中欢悦，在你鼓励的目光中成长，在你凝重的目光中思索，在你深情的目光中懂得，你就是我心弦上不逝的风景，父亲。父亲节到了，愿你健康快乐。
31、一定要记住：癌症不在绝症!!!是慢性病!!找到正确的方法就能康复!!
32、有时候您会觉得非常绝望，因为生活的很多方面都不在你的控制之中，而且从一定程度上来说，你失去的独立能力。在这种时候，你应该集中精力关注你珍惜的事—家庭，朋友，等等。
33、你一定要相信奇迹，战胜癌症的例子数不胜数，积极心态会助你驱赶病魔！
34、你还能够继续日常活动，比如轻微的运动，参加志愿者活动或者旅行。控制疼痛和在家进行必要的医疗能帮助癌症晚期患者更多独立性。
35、在日常生活中，我们往往面对了，却不能从心里接受，接受了，却不能正确处理，处理了，却不能轻轻放下。能完成这个过程，
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不仅仅是一个人的处事方法，更是一个人的修炼过程。36、春风轻轻吹柳，桃花开了许久，不知见到没有，病毒世间少
有，切忌四处游走，注意消毒洗手，病毒莫能长久，闲来挂念吾友，祝愿健康永久！
37、能用一个字鼓励别人，能用一首歌激励别人，能不经意的帮助别人，能宽容理解对待别人，能把快乐带给别人，能用善良感染别人，你没有虚度此生!
38、你有地球的引力，吸引我追求的动力，你有夏天的魅力，付于我勇气的魄力，你有温柔的资力，推动我幻想的实力，你给爱情的鼓励，我要努力让你更甜蜜。
39、想想父母，吃药不苦;想想亲朋，打针不痛;想想心里的......病就会好啦!祝你早日康复，变得生龙活虎。无数的思念化做心中无限的祝福，默默的为你祈祷，祝你早日康复!我们期待很快又看见你生龙活虎的身影和壮健的体魄!
40、既来之则安之，如果我们无法选择疾病，那么我们可以选择面对疾病的态度。越坚强、越乐观、越积极面对，希望就越大！
41、梅花在冬季里开放虽然不象玫瑰一样婀娜，也不象君子兰一样高贵，但是大自然的美好培育了梅花独特的品格和精神。梅花不畏严寒，不俱风雪的品格时时激励着我;梅花把美丽和清香献给世界，把寂寞留给自己的精神时时鼓励着我。我要把梅花永远装在心里，让我的心和梅花的品格一起跳动。
42、谁都难免遭遇病魔的侵袭,他有时会把你折磨的筋疲力尽.但我们始终要有这样的信心:我们的意志比他更强大,他在我们面前不值一提.家人的关怀,朋友的关心,自己的努力,很快,你就能战胜病魔,赢得胜利。
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43、一个好的心态对于治疗癌症有很大的帮助，而且癌症现在还是有很多的被治愈的，不用过于操心，操心只能给身体带来不适，可以多出去游玩，做些开心的事情，也可以给病人服用些抗癌的中药，增强下病人的身体素质，人身体好些了，自然病人对于康复有很大的希望，自然心态也会好的。
44、人间百态，啥人都能遇上，怎么办?“面对它接受它处理它，放下它。”是最好的办法了。面对接受处理放下，是完成一件事情的全部过程。在日常生活中，我们往往面对了，却不能从心里接受，接受了，却不能正确处理，处理了，却不能轻轻放下。能完成这个过程，不仅仅是一个人的处事方法，更是一个人的修炼过程。
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篇四：未来治愈癌症
癌症是绝症么？真是笑话！众所周知癌症的诞生是一个非常漫长的过程，这个过程大约需要50年到100年的时间。
但在今天，癌症的诞生却被人为地加速了，在中国30岁得癌症的人数量已经超过了100万。仅2015年就新增了430万，死亡280万。考虑到中国社会正快速进入老龄化，因此在未来几十年，癌症发病数量也必将继续增多。
据中国科学院提交的一项关于我国环境与健康的研究报告显示：75％的慢性病与生产和生活过程中产生的废弃物污染有关。80%以上的恶性肿瘤与环境因素有关。
而中国当前的生态环境状况严峻，国民面临着雾霾、酸雨、自来水污染、食品安全无保障、辐射等威胁，这极大增加了中国慢性病与癌症的发病率。
▲数据来源：《2013中国环境状况公报》
今天我们要正视我们所面临的现状，一方面疾病来势汹汹，一方面经过二十多年的临床试验我们在慢性病与癌症的医疗研发上有了重大突破。
癌症与炎症是不一样的，炎症是“外敌入侵”人体（致病菌侵袭机体），而癌症是“内乱”，是一类有众多因素参与的，主要涉及自身内在细胞代谢“紊乱”的，常有着缓慢发展过程的“内乱”，是自身的细胞出问题了。而且从正常细胞到癌细胞到癌症通常需要几十年。所以说，癌症的本质是一类慢性病。
15年前，携带BCL-ABL突变基因的慢性髓性白血病人五年存活率不到30%。但经过二十多年的科学研究，2001年针对该基因突变的靶向药物“格列卫”横空出世，让该种病人五年存活率从30%一跃到了90%，最初尝试格列卫的一批病人已经存活了超过二十年。
2016年初，美国政府已启动“登月计划”，投入大量资源来对抗癌症，主攻的也是免疫疗法。
2016年，随着新技术的革命，我相信所有的癌症病人都会听到“免疫疗法”这个词。目前有效免疫疗法可以分为两类，一是药物疗法，二是细胞疗法。
与第一代的化疗、第二代如格列卫这样的靶向药物相比，免疫疗法是第三代的抗癌疗法。靶向药物曾有过把少数癌症变为慢性病的例子，但免疫疗法的出现，第一次让我们看到了把多数癌症变成慢性病的希望。
相对以往的抗癌手段，免疫疗法有着最本质的区别：它针对的是免疫细胞，而不是癌症细胞。它的目的是激活免疫系统，让它去杀死癌细胞。
“激活人体自身免疫系统来对抗癌症”，是一个存在了上千年的猜想。理论上，免疫药物相对别的药物来说有巨大优势：它不直接损伤，反而增强免疫系统；同一种药可以治疗多种癌症，对很多病人都会有效；可以抑制癌细胞进化，减低复发率。
过去一千年，这只是个猜想，但近两年，临床证明有效的免疫药物终于出现了！
第一批尝试免疫疗法的晚期黑色素瘤病人中，已经有人活了近15年，而且无法再检测到癌细胞。
免疫疗法治愈了癌症么？很难讲，因为无法检测到癌细胞不代表没有癌细胞。但不容争辩的是，免疫疗法让很多病人成了带着癌细胞的“健康人”。
随着医学发展，癌症治疗将进入“精准医疗”时代，越来越强调“个体化”和“低副作用”。
更多的病人会接受“鸡尾酒疗法”：手术或放疗可以处理局部的病灶，化疗和靶向药物可以杀灭全身各处的癌细胞，免疫药物可以激活自身免疫系统，除了直接追杀癌细胞，还能用于巩固治疗，防止复发。
也许在不远的未来，会有人说：“还记得2016年那会儿大家都以为癌症是绝症么？真是太搞笑了。”
篇五：未来治愈癌症
端粒延长技术在癌症治疗中的应用张柄德【摘要】癌症已经成为现代人最为恐慌的疾病,它的难预防、难诊断、难治疗是当前世界上最为头疼的难题.我国平均每年患癌人数高达三百多万,近年来受环境、食品等不良因素影响,癌症发病率逐年上升,致病患者平均年龄下降,癌症已经成为人类的头号杀手.导致癌症的罪魁祸首之一,就是端粒长度的变化和结构的稳定性.端粒长短与细胞的分裂次数息息相关,分裂次数增多则端粒长度逐渐缩小,最终细胞分裂能力下降、活性降低,逐渐走向凋亡.但在细胞分裂过程中,有些细胞会修复受损的端粒长度诱导DNA发生断裂,使正常细胞发生突变,导致癌细胞永生化.端粒延长技术的出现使人们了解了癌细胞拥有无限增殖能力的原因,本文将从端粒延长技术的作用原理出发,讨论端粒与癌细胞增殖之间的关系,并以此为靶点探究其在癌症治疗方面的作用,以期为后续癌症治疗研究提供参考.【期刊名称】《化工中间体》【年(卷),期】2019(000)001【总页数】3页(P57-59)【关键词】端粒酶;端粒延长替代机制—ALT;DNA修复;同源重组;癌症治疗【作者】张柄德【作者单位】陕西省渭南市高级中学陕西714000【正文语种】中文【中图分类】R
1.端粒酶和端粒延长替代机制—ALT与癌症的关系端粒存在于真核细胞线状染色体末端，其作用是保持染色体的完整性，控制细胞分裂周期，端粒的长度可以反映细胞的活性和复制历史，因此也被称作细胞寿命的时钟。然而在生成新的细胞时，每个染色体的末端是不能完全复制的，因为DNA聚合酶需要5'端RNA引物，才能进行合成，所以人类的端粒通常由“5-TTAGGG-3”重复序列组成，端粒又可以自行循环，这意味着每次分裂时DNA末端重复序列的端粒长度都会缩短。这种缩短限制了大多数细胞的复制寿命，也导致细胞的活性降低细胞周期阻遏，引发细胞衰老。然而在癌症发展过程中，细胞通过调节端粒酶活性和通过激活端粒延长替代机制—ALT这两种方法来避免端粒缩短。(1)端粒酶与癌症的关系2009年诺贝尔生理医学奖颁发给了美国的三位科学家，他们的科研项目是——端粒酶如何保护染色体。研究者们解决了细胞在分裂时的相关问题，细胞如何完全复制染色体，如何保护它免受降解，以及端粒酶在肿瘤细胞中起到的作用。随后端粒酶走进了生物医学的世界，并将其投入医学治疗的研究中。通常情况下细胞遵循着自然规律生老病死，但由于染色体根冠制造的端粒酶能引发细胞无限增殖，就会引发癌症的产生。端粒酶是染色体的自然脱落物，由RNA和蛋白质组成，在正常的组织细胞中常被抑制但在肿瘤细胞中常被激活。它能修复受损的端粒长度，分裂多次后端粒的长度仍可以维持不变使细胞保持活性。端粒酶的功能不仅如此，它还可以改变细胞的抗体，形成抗原逃脱人体的自我免疫系统，这也是为什么人体不能通过自我免疫克服癌细胞的原因。因此，端粒酶在一些不受控制的恶性细胞的生长中起重要作用。85%-90%的肿瘤细胞通过激活端粒酶来维持端粒长度，使其恶性肿瘤细胞无限增殖，进一步扩大癌变。下表是在研究乳腺癌发病阶段时，用不同检测方法检测出的端粒酶活性所占指标变
化情况。表1不同方法检测乳组织端粒酶活性检测方法不同阶段乳腺组织端粒酶活性检测阳性率（%）正常组织良性病变癌前病变浸润癌SS-TRPA法0(0/20)0(0/20)28.57(10/35)92.59(50/54)PCR-ELISA法0(0/30)23.33(7/30)40(4/10)88.07(96/109)PCR-ELISA法0(0/5)5.26(2/38)57.14(8/14)87.5(21/24)原位杂交法0(0/12)0(0/7)52.63(20/38)88(22/25)原位杂交法16.67(1/6)45.45(20/44)84.62(22/26)检测方法不同阶段乳腺组织的检测阳性率（%）单纯增生浸润性导管癌hTERTmRNA轻度不典型增生中度不典型增生重度不典型增生导管内癌原位杂交法083.33(10/12)BcI-2mRNA(0/6)11.11(1/9)25(3/12)52.17(12/23)78.57(11/14)原位杂交法0(0/6)11.11(1/9)16.67(2/12)39.13(9/23)78.54(11/14)83.33(10/12)表2不同阶段乳组织端粒酶及多指标联合表达情况P53蛋白免疫组织041.67(5/12)P53mRNA(0/6)11.11(1/9)25(3/12)34.78(8/23)35.71(5/14)原位杂交法66.7(4/6)55.56(5/9)41.67(5/12)26.09(6/23)21.43(3/14)16.67(2/12)表1通过SS-TRPA法，PCR-ELISA法和原位杂交法分别检测乳腺癌癌前端粒酶活性变化。这三种方法的检测结果都反映了在正常组织或良性病变中，端粒酶活性处于抑制状态，占有比例较少。但当进入癌变准备期，端粒酶活性所占比例逐步上升开始激活。表2显示在不同的乳腺组织相应的不同癌变阶段，检测出端粒酶的活性变化情况。癌变前期病症小时，端粒酶活性与正常组织变化情况类似处于较低水平，但随着癌变阶段的变化，病症的恶化，端粒酶迅速上升，不同组织变化情况惊人相似。通过这些类比实验可验证端粒酶活性的变化影响着癌症阶段的变化，端粒酶处处都能控制癌症的走向。(2)端粒延长替代机制-ALT在10%-15%的肿瘤细胞中，缺少端粒酶和端粒酶失活的情况下端粒依旧可以修复
延长维持端粒健康，科学家将这种现象称为端粒延长替代机制简称“ALT”。具体原理是ALT端粒DNA通过染色体外游离的端粒重复合成DNA，在ALT端粒维持进行DNA修复时，容易诱发细胞突变产生癌症。ALT介导的染色体外端粒DNA游离分子侵入到染色体上能诱导DNA双链发生断裂，从而以核酸酶催化结构域为靶点，可以扩增数百个碱基到染色体末端，导致正常的染色体发生融合或双链断裂。这样就能导致端粒正常序列发生改变，影响细胞突变诱导癌症发生。图1端粒同源重组过程如图1-Ⅱ所示，同源重组期间，染色体中的双链DNA损伤后，DNA聚合酶会使用来自配对染色体的同源DNA分子作为模板修复DNA损伤。利用ALT途径的癌细胞通常在端粒处具有更高水平的修复DNA损伤。在人ALT癌细胞系中，端粒同源重组的增强表现为体外端粒DNA的显著增加，姐妹染色质端粒的交换将增多，染色质DNA标签将被复制到另一条染色体上。因此通常有两种方法来维持端粒长度，第一种方法是由于姐妹端粒之间的DNA交换不平等，将产生更长的端粒和更短的端粒，子细胞将继承长度更长的端粒，长端粒的增殖能力也就优于短端粒。第二种就是端粒DNA在端粒模板合成时会受到两种模板来源的影响，它们分别是现有的姐妹染色端粒中的片段和染色体外游离的重复DNA分子片段。这些方法就可以导致端粒在缺少端粒酶的情况下依旧可以维持其长度和健康。在胰腺神经内分泌肿瘤的研究中发现，患者基因组中含有的ATRX和DAXX是与端粒替代延长有关的基因。由ATRX和DAXX基因编码的蛋白质与DNA的某些特定区域（包括端粒和其他基因组）相互作用，参与染色质重塑，在该实验中，选择41名胰腺神经内分泌肿瘤患者，提取了他们的组织样品。端粒替代的特征标记存在于25名患者的胰腺内分泌肿瘤细胞中。特异性靶向端粒的荧光染料染色显示，在25个肿瘤组织样品中存在“大量端粒DNA”，每个荧光点的强度约为正常细胞的100倍，并且这25个样品中ATRX或DAXX基因的突变被定为恶性肿瘤。
然而，在缺少端粒替代延长标记的其余16个样品中未发现突变，研究人员证实，这些细胞中端粒DNA的正常基因表达正常并且判断为良性肿瘤，从而证明端粒延长替代机制的过程容易引发癌症。2.端粒酶和端粒替代延长—ALT引起的癌症如何治疗癌症是一种复杂精细的疾病，单靠某一种治疗方法远远不够，只能通过前期进行检查寻找致病因素来选择治疗方法。对于癌症的治疗，传统的治疗手段效率太低，通常是放疗、化疗、手术切除等，受伤害面广、副作用大、容易复发不能精准治疗，造成患者愈后生活质量下降。随着癌症致病原理分析的建设，精准靶向治疗成为现在的最新研究手段。如何利用端粒酶或端粒替代延长解决由端粒变化引起的癌症，以下将对此展开分析。图2两种技术的治疗流程(1)针对依赖端粒酶活性的癌细胞治疗原理：令癌细胞增殖能力下降，造成癌细胞分裂周期增长，使端粒酶失去改变抗体生成抗原的能力，加强免疫疗法。治疗手段：因为85%-90%的癌症受到了端粒酶的影响，使癌细胞无限增殖加速恶化，针对依赖端粒酶的癌症治疗区域较为广阔。令癌细胞中端粒酶活性降低，分析端粒周围产生端粒酶的环境，寻找端粒酶生存需要的养料，对养料进行隔绝，也可向癌细胞注入端粒酶抑制因子。经过几个疗程可以预期癌细胞内端粒酶失活，突变增生的肿瘤缩小，丧失转移和进一步恶化的能力。(2)针对依赖端粒延长替代机制-ALT的癌细胞治疗原理：在细胞分裂期，基因组的复制是依赖于DNA聚合酶实现的，当染色体复制时其末端的端粒不会被完全复制，正因为此才会使端粒与染色体外端粒DNA交互影响端粒序列，因此可以在ALT遗传诱导上进行改造来治疗癌症。治疗手段：首先使用药物来破坏染色体体外端粒DNA，将染色体外端游离的
DNA进行阻隔，从源头降低细胞突变的风险。在姐妹端粒DNA交换过程中利用药物给予遗传信号进行干涉，令子细胞在遗传时只选择较短的端粒。通过这种方法使端粒一直遗传长度较短的端粒，无法修复长度，使它不能无限分裂，加速癌细胞凋亡。3.总结与思考利用端粒延长技术来治疗癌症应以辩证的角度来看待。虽然它可以精准靶向治疗，找准病因，减小病人的痛苦，但如果技术不够成熟操作不当，造成的副作用也是极大的。比如在药物抑制细胞分裂时，有可能会破坏其它正常的细胞，造成体内细胞分布不平衡，器官不能正常运作，或其它组织受到干预出现萎缩性神经损坏等。所以该项技术必须在动物实验或临床试验中不断改进，才能投放治疗一线，国家医疗单位必须谨慎由专业受训过的医师使用才能够确保每一个患者的健康。癌症和衰老是两个完全相反的过程。诱发癌症的关键在于细胞可以无限分裂达到永生，而机体衰老的原因是细胞周期阻遏引发的细胞衰老。通过端粒酶的调控和端粒替代延长机制的作用可以改变这两个过程，达到我们治疗癌症和抗衰老的目的。这项技术成熟后，就可以解决许多衰老疾病，如头发可以从白变黑，皱褶的皮肤可以重焕一新，老化的骨骼可以恢复强健，阿尔兹海默症患者可以重拾记忆，患者重回健康。现在仍有疾病尚未攻克，在未来还会有新的疾病出现。借助人工智能，可以让我们在研究致病因素和原理的过程中获得进展。要去思考一种疾病的危害，可能会是另一种疾病的解药，发挥这种想象可以帮我们解决更多陷入绝境中的疾病。世间万物相生相克，通过科学耐心研究总有一天会寻找到其中的规律。疾病总是随着科学的进步而攻克的，我相信终有一天人类将摆脱疾病的痛苦，开始真正开启人类的下一个时代！【参考文献】
【相关文献】
[1]洪日,陈红风.端粒酶与乳腺癌癌前病变的研究发展[J].现代肿瘤医学,2008,85:192-194.[2]吴晓明,唐文如,罗瑛.端粒延长替代机制与DNA修复途径[J].中国细胞生物学学报,2018,40:184191.[3]罗瑛.端粒延长替代机制—ALT[J].遗传,2009,12.
篇六：未来治愈癌症
小细胞肺癌靶向治疗研究进展王伙刚;洪波;林文楚
【摘要】Smallcelllungcancer(SCLC)isatypeofneuroendcorinecancerwithhighgrowthfraction,earlymetastaticspreadandpoorprognosis,accountingforapproximately15％ofallnewlydiagnosedlungcancercases.PatientswithSCLCaregenerallytreatedwithplatinum-basedchemotherapyincombinationwithradiotherapy.Despitegoodresponsestochemotherapyintheearlystageoftreatment,patientsdevelopdrugresistanceandrecurrencesoon.Therehasbeenlimitedsuccesswiththetargetedapproachesinclinicaltrialscompletedinthepastseveralyears.NoveltargetedandmoreeffectivetreatmentstrategiesforSCLCareinurgentneedWithincreasingtranslationalresearchandabetterunderstandingofthemolecularbasisofsmallcelllungcancer,anumberofnewtargeteddrugssuchaskinaseinhibitors,angiogenesisinhibitors,apoptosisinducers,proteasomeinhibitors,epigeneticregulators,immunecheckpointinhibitorshavebeendevelopedandinvestigatedinvariouspreclinicalstudies.Someofthemhaveenteredclinicaltrials.Atthesametime,anumberofnoveltreatmentstrategiessuchasimmunotherapyandcombinationtreatmentreceiveattention.Thisreviewsummarizespotentiallymoleculartargetedtherapiesthathavebeendevelopedandemployedrecently,andongoingandfutureclinicaltrialsinattempttoimprovepatientoutcomesinSCLC,andmeanwhiletoinvitefuturepotentialSCLCnewtreatmentstrategies.%小细胞肺癌是一种生长快、易转移
的肺神经内分泌肿瘤,约占肺癌发病总数的15％.临床上治疗小细胞肺癌一般采用放化疗结合,在治疗初期通常响应良好,但病人很快产生耐药和复发.早期开发的靶向药物的临床测试均不太理想,迫切需要新的靶向药物和有效的治疗手段.近年来,随着对小细胞肺癌病理机制的深入了解和转化研究,开发了多种针对小细胞肺癌遗传变异的靶向药物,如激酶抑制剂、血管生成抑制剂、凋亡通路抑制剂、蛋白酶体抑制剂、表观遗传抑制剂、免疫检查点抑制剂等.部分靶向治疗正在进行临床试验,同时多种针对小细胞肺癌的新型治疗策略如免疫治疗和联合用药也值得关注.该文总结小细胞肺癌的分子机制和靶向药物的研究进展,以及在此基础上已完成、正在开展的临床研究和临床前研究的现状,同时展望未来可能的小细胞肺癌新型治疗策略.
【期刊名称】《中国药理学通报》
【年(卷),期】2017(033)010
【总页数】5页(P1333-1337)
【关键词】小细胞肺癌;靶向治疗;免疫治疗;表观遗传学;信号通路;新型治疗策略
【作者】王伙刚;洪波;林文楚
【作者单位】中国科学院合肥物质科学研究院强磁场中心,安徽合肥230031;中国科学技术大学科学岛分院,安徽合肥230031;中国科学院合肥物质科学研究院强磁场中心,安徽合肥230031;中国科学院合肥物质科学研究院强磁场中心,安徽合肥230031
【正文语种】中文
【中图分类】R-05;R730.26;R734.2;R734.205.3
肺癌是严重威胁人类健康的常见恶性肿瘤，居我国恶性肿瘤发病率和死亡率第一位[1]。按照组织学特点肺癌可分为非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)和小细胞肺癌(smallcelllungcancer,SCLC)。小细胞肺癌虽然只占肺癌的10%～20%，但具有极高死亡率。临床诊断时将小细胞肺癌分为局限期(limited-stageSCLC,LS-SCLC)和广泛期SCLC(extensive-stageSCLC,ESSCLC)。在诊断时肿瘤不超过半个胸腔的病人划分为局限期，其平均5年生存率为10%。广泛期则为诊断时肿瘤转移超过单侧胸腔，且占小细胞肺癌病人的60%～70%，其平均5年生存率仅为2%[2]。手术治疗是肿瘤治疗的主要手段之一，但是在小细胞肺癌病人的治疗中很少采用。临床上针对局限期小细胞肺癌病人的标准疗法是四疗程化疗(顺铂/依托泊苷)，并辅以两周期胸腔放疗。对于广泛期病人，在美国主要采用铂类(顺铂、卡铂)和依托泊苷联用，在日本采用依替立康和铂类联用，而在我国则采用铂类/依托泊苷联用的化疗。小细胞肺癌病人对化疗初期响应良好，但极易产生耐药和复发。拓朴替康(topotecan)是唯一被美国食品药品监督局(FoodandDrugAdministration，FDA)批准，并在多个国家作为标准治疗小细胞肺癌复发的药物[2]。在过去的30年中，治疗小细胞肺癌方法的鲜有突破。为了改善小细胞肺癌患者的治疗状况，深入了解小细胞肺癌遗传变异、总结早期靶向治疗经验，对未来小细胞肺癌的研究、治疗有借鉴意义。小细胞肺癌具有复杂遗传变异，研究发现在染色体水平经常出现缺失或扩增。染色体3p区的缺失经常在小细胞肺癌中出现。这一区域中包含多种基因如FHIT、ROBO1、RASFF1，它们的集中缺失可能与肿瘤抑制相关，但目前仍不清楚[3]。而其他染色臂上如4p、4q、10q、13q、16q和17p则经常出现高频杂合丢失，这些可能与小细胞肺癌的形成相关，而在3q、5p、8q和19q区域，经常出现染色体臂扩增[4]。
从基因水平上看，小细胞肺癌中TP53(75%～90%)和RB1(60%～90%)高频突变失活[3]。PIK3CA、mTOR、PTEN等基因的突变缺失也时有发生。Notch信号通路对肺神经内分泌细胞的形成十分重要，研究发现在小细胞肺癌中NOTCH家族基因经常突变失活[3]。在小细胞肺癌中基因扩增也经常发生。其中最为典型的是Myc家族基因(MYC、MYCN、MYCL)的扩增[3]。Myc蛋白通过调控下游基因转录，调控多种细胞功能如细胞自我更新、细胞周期进程、细胞增殖和凋亡等。另外，FGFR1、JAK2、AKT和RICTOR基因也常扩增，抗凋亡蛋白Bcl-2虽然很少扩增，但在75%小细胞肺癌中高表达[3]。表观遗传的改变也经常发生。小细胞肺癌存在较高的DNA甲基化，并且DNA甲基化与组蛋白甲基转移酶EZH2的高表达成正相关[3]。组蛋白去甲基化酶LSD1在98%的小细胞肺癌中高表达[5]。近些年对小细胞肺癌样本测序分析发现，组蛋白乙酰转移酶基因CREBBP、EP300常突变或转录失活；组蛋白甲基转移酶基因MLL2也在小细胞肺癌中突变失活[3]。2.1早期研究的靶向药物基于对肿瘤遗传突变的深入研究，靶向治疗应运而生。例如研究发现多种酪氨酸激酶受体(如EGFR)在非小细胞肺癌中经常突变[2]，吉非替尼和厄洛替尼就是据此研制的靶向药物，现已在临床广泛使用。另一种酪氨酸激酶的靶向药物，伊马替尼也已在临床治疗慢性白血病和胃肠道间质瘤并且疗效明显。这些成功案例促使了激酶抑制剂在小细胞肺癌中的临床研究。吉非替尼作为EGFR抑制剂在非小细胞肺癌治疗中取得成功，但在小细胞肺癌中失败[6]。随后研究发现，EGFR突变是非小细胞肺癌的常见突变，但在小细胞肺癌中突变率仅为4%[2]。伊马替尼在小细胞肺癌的临床试验中，无论是单药还是联合化疗都没有明显效果[2]。进一步研究发现，胃肠道间质瘤中经常出现KIT突变，因此伊马替尼效果良
好，而小细胞肺癌中极少出现KIT突变[7]。另一方面，PI3K/Akt/mTOR信号通路经常在小细胞肺癌中突变激活，这也使得小细胞肺癌对伊马替尼产生耐药[2]。血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在小细胞肺癌中高表达，它与癌细胞增殖、转移、侵袭相关[2]。但临床评估血管生成抑制剂如贝伐单抗、萨利多胺、索拉非尼、阿柏西普等都不能提高小细胞肺癌患者的总体生存率(overallsurvival,OS)[2]。在过去十几年间，小细胞肺癌的靶向治疗还进行了一些尝试，针对的靶点诸如c-Kit、c-Met、IGF-1、Akt等，但结果都不理想，造成这一状况可能有以下几点原因：①早期的靶向药物大多针对激酶基因突变，而小细胞肺癌的激酶基因突变率低；②小细胞肺癌遗传变异复杂，单靶点的抑制对小细胞肺癌治疗作用有限；③小细胞肺癌病理机制了解不足。临床测试是随机选择测试病人，没有依据遗传变异特征。2.2正在进行临床试验的靶向药物小细胞肺癌的靶向治疗进展缓慢，主要原因是对其病理机制不够了解。近几年随着临床数据的积累和对小细胞肺癌病理机制的深入研究，开发了一系列新型靶向药物，主要针对以下靶点或通路：多种酪氨酸激酶受体、细胞周期相关蛋白、凋亡信号通路、蛋白质降解途径、PI3K/Akt/mTOR信号通路、Notch信号通路、免疫检查点等。2.2.1酪氨酸激酶抑制剂帕唑帕尼(pazopanib)是一种多靶点(VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3、PDGFR、FGFR、c-Kit)抑制剂，通过抑制血管生长对多种肿瘤具有抵抗作用。多国已批准使用帕唑帕尼临床治疗肾细胞癌和软组织肉瘤[8-9]。血管生长因子在小细胞肺癌中高表达，它与肿瘤增殖、转移、侵袭相关。一项关于小细胞肺癌的临床II期试验正在招募志愿者，其目的是测试帕唑帕尼能否作为放疗后小细胞肺癌病人的临床用药(NCT01797874)。另一种血管生成抑制剂—阿帕替尼(apatinib)靶向抑制血管生长因子VEGF2已批准在临床上治疗晚期胃癌[10]。而阿帕替尼对小细胞肺癌的测试已到II期临床(NCT02945852)。
AZD1775(MK-1775)是一种酪氨酸激酶抑制剂，通过竞争性抑制激酶Wee1阻碍细胞周期进程，具有很好的抗癌作用[11]。体外实验发现AZD1775与多种化疗药物联合具有协同抗癌的作用，因而正作为化疗增敏剂在临床Ⅱ期中测试对小细胞肺癌的治疗效果(NCT02688907)。2.2.2细胞周期激酶抑制剂Trilaciclib是一种细胞周期激酶(CDK4/6)抑制剂，不久前被FDA批准用于绝经后女性乳腺癌的治疗。研究表明，在多种肿瘤细胞中细胞周期激酶过度激活。在小细胞肺癌中细胞周期相关基因CDKN2A经常失活[3]，它所调节的细胞周期激酶CDK4/6因此经常失控。Trilaciclib对小细胞肺癌的单药临床测试已被批准(NCT02514447)。另外，Trilaciclib与卡铂/依托泊苷联合测试也在进行中(NCT02499770)。2.2.3凋亡通路抑制剂抗凋亡蛋白Bcl-2在小细胞肺癌中高表达[3]。Bcl-2拮抗剂模拟凋亡蛋白的BH3结合区域与抗凋亡蛋白竞争性的结合，释放凋亡蛋白从而发挥诱导细胞凋亡。上一代Bcl-2抑制剂ABT-263，在小细胞肺癌的II期临床试验中失败，因为病人对药物响应不足[12]。目前新一代Bcl-2抑制剂APG-1252，正在临床I期中对小细胞肺癌和其他实体瘤进行测试(NCT03080311)。此外，抗凋亡蛋白IAPs拮抗剂LCL161是一种线粒体促凋亡蛋白质(secondmitochondriaderivedactivatorofcaspases,SMAC)的类似物，通过抑制抗凋亡蛋白诱导肿瘤细胞凋亡。LCL161对小细胞肺癌的作用已进入I期临床试验，同时LCL161联合化疗的临床测试已到II期(NCT02649673)。卡非佐米(carfilzomib)是一种蛋白酶体抑制剂，临床前实验发现对小细胞肺癌和非小细胞肺癌有很强的抗癌作用。2012年，卡非佐米被批准临床治疗多发性骨髓瘤。而对小细胞肺癌的临床试验已在I期准备中(NCT01941316)。2.2.4Hedgebog(Hh)通路抑制剂LDE225是一种Smo抑制剂，可以抑制Hedgebog(Hh)通路。临床前实验发现，小细胞肺癌细胞系对Hh通路抑制剂敏
感[2]。同时有研究表明，共激活Hh通路分子Smo在RB1和Tp53突变的小鼠中可以促进小细胞肺癌的形成。相反，敲除SMO基因的小细胞肺癌小鼠比对照组小鼠显示出很强的肿瘤抑制作用[13]。目前，LDE225联合顺铂/依托泊苷对进展期的小细胞肺癌的正在进行Ⅰ期临床试验(NCT01579929)。2.2.5Notch信号通路抑制剂Notch信号通路的突变在25%的小细胞肺癌中出现[3]，且与耐药、预后相关。Notch基因编码一组跨膜蛋白(Notch1-4)，用于传递胞外信号，调控胞内蛋白(如c-Myc、Akt等)表达。而抑制Notch信号通路可以有效抑制肿瘤生长和转移。DLL3蛋白作为Notch家族蛋白的配体极为重要，尤其在神经内分泌肿瘤中表达较高，已被开发为药物靶点[13]。Rovalpituzumabtesirine是一种DLL3蛋白抑制剂，在I期临床试验中(NCT01901653)，小细胞肺癌病人对药物耐受良好，总体响应率(overallresponserate,ORR)约22%，对DLL3高表达的病人响应更好。目前，对进展期小细胞肺癌病人的III期临床试验正在准备中(NCT03061812)。2.2.6PI3K通路抑制剂PI3K信号通路在小细胞肺癌中经常激活。对肿瘤样本的测序分析发现，20%～40%小细胞肺癌中存在PI3K通路相关基因的突变、扩增或缺失[13]。目前，多种针对PI3K通路的靶向药物正在进行临床试验。MK2206是一种Akt1/2/3抑制剂，正在进行小细胞肺癌的II期临床试验(NCT01306045)。PI3K抑制剂Buparlisib与顺铂/依托泊苷的联合应用则在进行I期临床试验。2.2.7免疫检查点类抑制剂除上述靶向抑制剂药物在进行临床试验外，靶向免疫疗法也在进行针对小细胞肺癌的临床试验。CTLA-4抗体药物依匹单抗联合化疗药物正在进行针对小细胞肺癌的临床试验。在1项Ⅱ期临床试验中，化疗药物(紫杉醇或卡铂)联合依匹单抗可以提高晚期小细胞肺癌病人无进展生存期1.1个月，病人对联合治疗的总反应率为71%(NCT01331525)。Nivolumab则是目前开发的PD-1抗体药物，它可以抑制PD-1在激活的T细胞
表面表达，增加效应T细胞数量而增强抗肿瘤的免疫反应。2015年，FDA批准nivolumab治疗晚期鳞状非小细胞肺癌，这极大鼓舞了免疫疗法的研究[2]。在1项I期/II期临床试验中，128名晚期小细胞肺癌病人在接受早期标准化疗后，接受nivolumab单独治疗或联合依匹单抗治疗，nivolumab单药治疗组病人响应率达15%，联合治疗组病人有20%响应并且耐受良好[14]。派姆单抗则是一种PD-L1单克隆抗体，在2014年被批准用于治疗转移性黑色素瘤，随后又被批准治疗具有EGFR、ALK突变的非小细胞肺癌。在前期实验中，广泛期的小细胞肺癌病人对派姆单抗有25%的部分响应[2]。在1项临床Ib期实验中，派姆单抗对表达有PD-L1蛋白且化疗过的小细胞肺癌病人响应良好。派姆单抗的后续临床试验正在进行中，测试对象包括广泛期和局限期小细胞肺癌病人[2]。目前针对小细胞肺癌的靶向治疗和靶向免疫治疗的部分临床试验总结见Tab1。2.3临床前实验研究的靶向药物除正在进行临床试验的靶向药物外，还有一些新型靶向药物刚刚起步。组蛋白去乙酰化酶(histonedeacetylases，HDACs)可以调节组蛋白上赖氨酸残基的乙酰化，已被证明与多种肿瘤的形成相关。HDAC抑制剂可以关闭一些异常基因，诱导肿瘤细胞生长周期停滞、凋亡[15]。伏立诺他(vorinostat)和贝利司他(belinostat)都是FDA批准的用于皮肤癌或T细胞淋巴癌的HDAC抑制剂。有研究报道，伏立诺他可以提高化疗药物对小细胞肺癌的治疗效果，而与ABT-263联合使用具有协同杀伤小细胞肺癌的作用[16]。组蛋白甲基酶和去甲基酶的异常表达也与癌症相关。组蛋白去甲基化酶抑制剂可以阻断甲基供体(腺苷蛋氨酸)与靶蛋白结合。GSK2879522是一种新型的组蛋白甲基化酶LSD1抑制剂，有报道在临床前实验中可以抑制小细胞肺癌[15]。组蛋白甲基转移酶EZH2在多种肿瘤中高表达，且与肿瘤病人的不良预后相关。有报道表明，EZH2的高表达与小细胞肺癌的耐药相关[17]。EZH2抑制剂EPZ-6438正在用于
治疗滑膜肉瘤的I期临床试验，而对小细胞肺癌的临床试验正在准备中。布罗莫结构域(bromodomainandextraterminaldomain，BET)蛋白参与多种基因转录延伸和细胞周期进程。例如，BET蛋白抑制剂JQ1可以抑制多种癌症相关基因(如BCL-2、MYC、CDK6等)的转录，对Myc过表达的癌症(包括小细胞肺癌)有很好杀伤作用[15]。随着对小细胞肺癌发病机制及病情发展过程研究的加深，相信会有更多更有效的药物靶点和药物被开发出来。2.4新型靶向治疗策略新型靶向药物的问世无疑会给小细胞肺癌患者带来希望，同时小细胞肺癌新型靶向治疗策略的研究也在如火如荼的进行中，目前研究方向可分为两类：联合用药和免疫治疗。2.4.1联合靶向治疗其中一类联合用药为基于Bcl-2抑制剂ABT-263的联合疗法。临床试验结果显示，ABT-263在单独治疗小细胞肺癌时效果不佳。研究发现，小细胞肺癌中Bim/Mcl-1表达会影响ABT-263的抑制效果，因而利用TORC1/2抑制剂降低Mcl-1蛋白表达，与ABT-263联用在体内模型中取得成功[18]。随后，Potter等[19]发现，通过抑制PI3K/BMX也可以增强ABT-737对小细胞肺癌细胞系的杀伤效果。这两种方式都是通过其他靶向药物抑制抗凋亡蛋白Mcl-1的表达，从而增强Bcl-2拮抗剂的抗癌作用。同理，Bim蛋白的表达对Bcl-2拮抗剂也很重要，也许可以通过特定靶向药物来提高Bim蛋白表达，从而使小细胞肺癌对Bcl-2拮抗剂敏感。在对淋巴瘤的研究中发现，MYC基因通过microRNA负调控Bim[20]，同时靶向抑制Myc、Bcl-2或可成为一种小细胞肺癌靶向治疗策略。PI3K/Akt/mTOR(PAM)信号通路在肿瘤中常失控激活[13]。依维莫司(RAD001)是一种mTOR抑制剂，在小细胞肺癌的临床试验中效果表现一般。随后开发的PI3K和mTOR双靶点抑制剂BEZ235在临床前实验中表现出不错的抗癌作用。另外，在其他肿瘤(如乳腺癌)的研究中发现，BEZ235/RAD001联合使用具有很好的抗癌
作用[21]。相比PAM通路中单靶点的抑制，多靶点或整条信号通路的抑制则表现出更好的抗肿瘤效果，这对小细胞肺癌PAM通路的靶向治疗很有借鉴意义。同时，多通路的组合抑制也可以有效提高抗肿瘤作用，抵抗肿瘤耐受性，扩大靶向治疗受益人群。研究发现，依维莫司对PAM通路激活的小细胞肺癌有很好的抑制效果，但抗凋亡蛋白Bcl-2的高表达会抑制依维莫司的疗效，联合使用依维莫司和Bcl-2抑制剂ABT-737可以有效抑制小细胞肺癌[22]。2.4.2联合免疫治疗免疫治疗提供了一个极具吸引力的方法，利用肿瘤病人自身免疫系统杀伤肿瘤。在1项派姆单抗的临床试验中，小细胞肺癌患者的总体响应率为35%，且持续响应达6～7周。大部分对药物响应的病人(5/7)的肿瘤缩小近半[23]。在另一项研究中，nivolumab单药或与依匹单抗联用对复发性小细胞肺癌都显示出持续、良好的治疗作用[23]。但免疫治疗仍面临诸多挑战，如在派姆单抗对小细胞肺癌的临床试验中发现，病人每2天接受1次派姆单抗给药(10mg·kg-1)，平均响应时间为8.6周(7.7～16.1周)。这对恶性程度高、进展快的小细胞肺癌患者十分不利。同时，试验中部分患者出现不同程度副作用，包括1人死亡[23]。而在依匹单抗的临床试验中没有发现潜在的生物标志物可以预测依匹单抗对小细胞肺癌的治疗作用。这些都还有待进一步研究。随着免疫疗法研究的深入，发现癌基因也可以直接调节免疫反应导致免疫抑制。例如最近在转基因小鼠的研究中发现，MYC基因管控免疫检查点蛋白表达，其中包括CD47和PD-L1[24]。此外还发现，在EGFR突变的小鼠肺癌模型中PD-L1表达增加，而EGFR抑制剂的使用会下调PD-L1的表达[24]。这些研究结果表明，癌基因影响肿瘤细胞生长、凋亡，还帮助它们逃避免疫系统。靶向治疗是针对特定突变人群才能发挥抗肿瘤作用，因此也受到许多限制。若免疫治疗与靶向治疗结合使用或可有效抑制小细胞肺癌。一方面，免疫治疗增强了免疫
系统的抗肿瘤作用，降低了肿瘤对靶向药物的耐受性，提高了靶向药物的抗肿瘤作用，扩大了受益群体。另一方面，靶向药物的使用缩短了机体对免疫治疗响应的时间，同时通过特定的信号通路激活了免疫系统，加强了抗肿瘤免疫反应。另外，免疫治疗也存在耐药问题，根据不同情况，选择合适的靶向药物联合免疫药物使用也许可以克服肿瘤耐药性。在过去几十年间，小细胞肺癌的临床治疗鲜有改变，靶向治疗的早期尝试大多不理想。近些年，随着对小细胞肺癌遗传突变和病理机制的深入研究，开发了许多新型靶向药物，如血管生成抑制剂、凋亡通路抑制剂、蛋白酶体抑制剂、表观遗传抑制剂等。这些靶向药物在临床前实验中表现出很强的抗癌作用，部分已进入临床试验阶段。深入研究肿瘤内信号通路发现，同时靶向抑制特定的通路可以协同杀伤肿瘤细胞，靶向药物组合治疗的良好效果预示着这是未来小细胞肺癌治疗的一个新模式。近来，靶向免疫治疗在多种肿瘤中表现出优异的抗癌效果，对小细胞肺癌的测试已经取得效果，部分已进行到III期临床试验。同时，研究发现靶向药物具有激活免疫反应的作用，靶向治疗结合免疫治疗可以有效缩短免疫治疗响应周期，而免疫治疗提高了机体内的抗肿瘤免疫反应，也有利于靶向药物发挥作用，如此强强联合也许可以更好地治疗小细胞肺癌。随着研究的深入，相信在不久的将来会有真正用于临床的小细胞肺癌靶向药物。
【相关文献】
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篇七：未来治愈癌症
.谈癌色变：美国医生如何治疗癌症？
癌症是全球发病和死亡的主要原因，2012年约有1400万新发癌症病例和820万例癌症相关死亡。在未来20年中，估计每年癌症病例将由2012年的1400万上升到2200万。当前，通过中介机构去美国治疗癌症，或通过网络请美国专家远程会诊已成为不少中国人的选择。那么，美国医生到底是如何治疗癌症的？与我国有何区别？癌症是由什么引起的？癌症源自一个单细胞。从一个正常细胞转变为一个肿瘤细胞要经过一个多阶段过程，通常从癌前病变发展为恶性肿瘤。这些变化是一个人的基因因素和三种外部因素之间相互作用的结果，这些外部因素包括：物理致癌物质，例如紫外线和电离辐射；化学致癌物质，例如石棉、烟草烟雾成分、黄曲霉毒素（一种食品污染物）和砷（一种饮水污染物）；以及生物致癌物质，例如由某些病毒、细菌或寄生虫引起的感染。世卫组织通过其属下的国际癌症研究机构（IARC）进行致癌因素分类。老龄化是癌症形成的另一个基本因素。癌症发病率随年龄增长而显著升高，极可能是由于生命历程中特定癌症危险因素的积累，加上随着一个人逐渐变老，细胞修复机制在有效性上具有走下坡路的倾向。癌症的危险因素吸烟、酒精使用、不健康饮食和缺乏身体活动在全世界范围内都是主要癌症危险因素。一些慢性感染也是癌症的危险因素，在低收入和中等收入国家具有主要影响。乙肝病毒、丙肝病毒和一些种类的人乳头状瘤病毒分别增加罹患肝癌和宫颈癌的风险。感染艾滋病毒大大增加患癌症的风险，如宫颈癌。美国医生如何治疗癌症患者？首先，保证质量，看一个病人的时间平均为45分钟。在我国，平均来说，普通门诊能够分配给一个病人的时间大概为5分钟，专家门诊为10分钟，特需门诊则为15分钟。而在美国，看一个病人的时间平均为45分钟左右。而为了保证质量，美国安德森癌症中心胸部肿瘤放疗中心和立体定向放射科主任张玉蛟每周最多接收五个新病人。
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在他看来，严格限制病人就诊数量并不会导致病人求医无门。一方面，很多美国患者会选择就近的社区医院就诊，不像国内都涌向大医院。另一方面，便捷高效的就医流程也提高了医生接诊的质量。“比如，病人预约九点钟过来，那么八点四十五的时候，病人所有的病例材料都已由我的助手整理好并提交给我了。我用10分钟浏览一下。”张玉蛟说。“我会用大概20~30分钟与病人详谈，如果病人有其他问题，还可以自由向医生提问。”张玉蛟介绍，整个过程约45分钟左右。所有问题无误后，医生需要让病人签署知情书并确定最终治疗方案。同时，医生会给病例记录的外包公司打电话，口述病人基本情况、病史病情、治疗方案等等，对方会马上把医生说的话记录并整理。大概几小时后，医生的治疗意见都会显示在医院的计算机系统之中了。其次，医院负责联系病人保险，告别医患冲突。美国医患关系不像国内一般紧张，在张玉蛟治疗过的患者中，有年老患者因为不能定期到医院随访而写信致歉，也有患者已经去世而由子女代为表达感谢。十三年间，这类信件数不胜数。同时，医院主动为病人联系保险公司、医生为病人提供专业支持，也是维持良好医患关系的一个重要保障。在治疗方案确定后，医院的商业部门会替患者与保险公司沟通，询问保险公司是否同意患者的治疗方案并按保险流程进行支付。经保险公司同意后，医生才会正式开始治疗计划。同时，如果保险公司因为费用等问题不认可医院的治疗方案，那么保险公司须出具证据说明拒绝的合理理由，否则患者便可以寻求律师的帮助。值得注意的是，如果保险公司拒绝为病人合理的治疗方案支付费用，而这个方案对病人来说又不可替代，这时医生会以专家身份在法庭上提供证据，保护患者权益。“所谓证据，一是治疗方案对患者是否有利，一是治疗方案是否有文献支持。两点都很重要。”张玉蛟称。也正因此，美国医生对待论文的态度与国内许多医生截然不同。在张玉蛟看来，自己署名发表的每篇文章，都是自己临床的记录与见证，都是未来的临床依据，甚至是在法庭上与保险公司对质的证据。最后，多学科协同作战是治疗癌症的关键。在张玉蛟看来，多学科协同作战是治疗癌症的关键。癌症是个马蜂窝，关键在于医生是拿棍子直接把它捅下来，还是各方配合将它安全地摘下来。张玉蛟解释：“手术、化疗、放疗就是这样的关系。各自为营效果肯定不好，多学科协作往往事半功倍。”附：人物简介：张玉蛟，美国安德森癌症中心胸部肿瘤放疗中心（MDAnderson）和立体定向放射科主任，得克萨斯大学终身教授，博士生导师，美国放疗协会组肺癌专家。现担任美国放射科学院肺癌专家组主席、中美放射治疗和肿瘤学协会主席、国际质子重离子治疗协会胸部专业委员会主任、美国放射肿瘤学协会学报高级副主编。（环球医学编辑：常路）
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篇八：未来治愈癌症
早期筛查肿瘤的意义癌症早期发现是提高治愈率的关键，这也是主流医学界的共识。我国肿瘤防治办公室也将肿瘤早期发现方法的研究列为重点科技攻关课题。癌症已经成为我国城市居民死亡的第一大原因，我国每年新发癌症病例约350万，因癌症死亡约250万。更为关键的是我国80%的癌症患者确诊时即属于中晚期，癌症一旦出现转移或进入中晚期就变成急性病。所以将肿瘤控制在基因癌变之前，对肿瘤进行早期的检测手段提出需求。
早期发现癌症是控制疾病的根本。如果癌症早期发现，其治愈率还是很高的。但目前我国癌症防治的现状是，患者在确诊时都不是早期，通过肿瘤标记物检测结果的时候已经晚期了，医院都以治疗中晚期患者为主。我国的癌症治疗能力并不低，一些大型医院的设备和诊治水平已经接近发达国家，但对癌症防控的能力非常低。
2011年世界卫生组织提出了新的比例，40%的癌症患者是可以通过预防而不得癌症的，40%可以通过早发现、早诊断、早治疗治愈，20%可以带癌生存，这种442的比例充分说明了癌症早发现早诊断的必要性和重要性。
癌症如果是早期发现，手术后可以作为慢性病治疗，存活几年、十几年没有问题。甚至如果能更早期发现癌症的迹象，通过早干预、早预防，定期体检等干预手段完全可以避免或延缓癌症的发生和发展。目前，世界卫生组织将癌症定义为可以治疗、控制、甚至治愈的慢性病，那是建立在早期发现，早期治疗的基础上，以及未来随着医学的进步，癌症可以像慢性病一样进行治疗。
单县正大医院建立了科学、合理、高效的健康管理标准化系统流程，有资深的健康专家对检查结果进行分析、评估，为前来体检的朋友提供准确的健康体检评估报告，还可以为你量身定制个性化健康管理方案和一系列后续跟踪等周到的服务。
哪些人需要肿瘤超早期筛查呢？1肿瘤高危人群，45岁以上长期生活在大城市工作压力比较大的职业；2有肿瘤家族史、遗传性易感病人；
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3职业因素长期接触有害化学物质或者是放射线；4有慢性癌症或者是癌前病变者；5长期抽烟酗酒或者是过多摄入高脂肪的肥胖的人群。
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篇九：未来治愈癌症
免疫治疗：未来值得关注的四大趋势2015/02/27来源：生物探索分享：
导
免疫治疗逐渐成为医学界研究热点，《科学》杂志将肿瘤免疫治疗列为2013年十大科学突破的
读首位。那么免疫治疗未来的发展将会怎样？本文总结了免疫治疗未来发展值得关注的四个趋势。
2010年，美国FDA批准前列腺癌免疫治疗药sipuleucel-T用于临床，到现在仅仅过了四年时间，免疫治疗就已取得一系列激动人心的进步，成为人们关注的焦点。由于具有治疗多种癌症的潜力，以及能产生比放疗或化疗更持久的效果，多数大型制药公司纷纷着手免疫治疗药物研发，目前他们都拥有多个处在不同临床试验阶段的免疫治疗药物。经过几十年的临床前和临床研究，免疫疗法正迅速走向成熟。本文总结了免疫治疗未来发展值得关注的四个趋势：
1、免疫状态和免疫评分（Immunoscore）进展显著
最新研究揭示了病人免疫状态的对预后和预测的价值。在一系列大肠癌相关的研究中，科学家对处于肿瘤微环境中的肿瘤浸润性淋巴细胞的数量、类型和位置进行了全面分析，结果发现免疫状态——在这些研究中，免疫状态被划分进免疫评分（Immunoscore）——在确定临床疗效和长期治疗成功率方面具有重要意义。研究表明，除了预测肿瘤复发的可能性，免疫状态是一个非常有用的工具，可改善临床试验中患者分层管理，确定预测的生物标志物——这两者对有效的免疫治疗发展都是至关重要的。
2、除CTLA-4之外，新的检查点阻滞剂取得进展
检查点阻滞剂能够在不触发自身免疫反应的情况下诱发机体免疫系统识别和应对癌症，现已成为最受关注的癌症免疫疗法之一。Ipilimumab是FDA批准的首个靶向免疫检查点的药物，它通过抑制细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（cytotoxicTlymphocyte-associatedantigen-4，CTLA-4）来增强免疫T细胞抗肿瘤的活性，用于治疗晚期黑色素瘤。目前，科学家正在开展一系列临床试验，检测ipilimumab在肺癌、前列腺癌和胰腺癌等更多类型癌症治疗上的有效性。
除了CTLA-4抑制剂，靶向其他的免疫检查点如程序性死亡蛋白-1（programmeddeathprotein-1，PD-1）及其配体PD-L1的抑制剂也取得了显著进展，例如百时美施贵宝的Nivolumab和默克的MK-3475。其中，
Nivolumab于2014年5月被FDA授予为突破性疗法认定，它主要用于治疗自体干细胞移植和brentuximab失败的霍奇金淋巴瘤（HL）患者的治疗。
3、联合治疗成为重点
虽然目前的单药治疗在某些肿瘤中已取得很好的效果，但是有效率仍然较低。现有研究表明，联合使用免疫疗法可能比它们单独使用时更有效。例如，在加州大学旧金山分校进行的一项临床试验研究了联合施用sipileucel-T和CTLA-4检查点阻滞剂的功效，另一些研究试验了对黑色素瘤患者进行PD-1和CTLA-4抑制剂联合治疗，结果证明，它们在相当多的患者身上表现出了积极的结果。
这种将不同类型的疗法组合到一起，可能会产生强大的治疗手段，而我们现在所见的，只是冰山一角。展望未来，对免疫反应更全面的认识和对预测治疗成功性的生物标志物更好的识别，是联合治疗安全和有效发展的关键。
4、预后和预测生物标记物比以往任何时候都关键
除了靶向PD-1和PD-L1的有效疗法，发表于2014年美国癌症研究协会年会的研究显示了使用PD-L1作为黑色素瘤和非小细胞癌患者预后标志物的有效性。此前多项研究表明，PD-L1在多种肿瘤中均过量表达，它与患者临床病理特征及预后紧密相关，成为肿瘤检出和预后判断的新的生物学指标。使用PD-L1来评估治疗反应已成为免疫治疗领域的一大趋势，它可以显著改善患者分层，推进临床试验的整体成功，驱动临床治疗的发展。
用技术、研究兑现承诺
总之，这四个趋势从一定程度上揭示了为什么近年来免疫疗法的发展让人感到乐观。然而，肿瘤免疫疗法的未来取决于科学家对癌症和患者自身免疫系统之间相互作用的更精确的理解。例如，研究者正在努力弄清楚为什么一些患者对特定类型的免疫疗法有反应，而对其他类型的疗法没有反应。科学家需要有更好的数据、更先进的数据分析技术，做出更好的决策，使得临床研究的每一个阶段都产生成功的结果。尽管挑战依然存在，我们可以清晰地看到，癌症免疫疗法已逐渐走向临床。展望未来，能够提供生物组织大数据分析的适当工具将确保免疫疗法真正革新癌症治疗和实现个性化医疗。
免疫治